Leptin

[LEPT]

Referenzbereich

BMI-Wert	Frauen	Männer
18 - 25	≤ 24,0 ng/ml	≤ 10,0 ng/ml
26 - 27	6,00 - 32,0 ng/ml	1,00 - 15,0 ng/ml
28 - 29	8,00 - 50,0 ng/ml	2,00 - 23,0 ng/ml
30 - 31	11,0 - 68,0 ng/ml	3,00 - 36,0 ng/ml
32 - 33	14,0 - 90,0 ng/ml	5,00 - 56,0 ng/ml
34 - 35	19,0 - 121 ng/ml	8,00 - 70,0 ng/ml
36 - 37	25,0 - 141 ng/ml	12,0 - 135 ng/ml

Material

• 1 ml Serum

Methodik

• Enzyme-linked Immunosorbent Assay (ELISA)

Physiologie / klinische Bedeutung

Leptin, ein Peptid mit einem Molekulargewicht von 16 kDa, welches überwiegend von den Adipozyten gebildet wird, spielt vermutlich eine Schlüsselrolle bei der Regulation des Körpergewichtes durch Beeinflussung der Energieaufnahme und -abgabe (Energiebilanz).

Leptin fungiert als Lipostat. Normalerweise wirkt der Anstieg der Leptinkonzentration (Blut) über Rezeptoren im Gehirn (Hypothalamus) auf die Expression des Neuropeptids Y (NPY), ein Sättigungssignal zu induzieren. Umgekehrt führen abnehmende Fettdepots zu reduzierter Leptinsekretion, welche ihrerseits ein Signal für Nahrungsaufnahme und Verminderung der Energieabgabe setzen. Dieser Regelkreis ermöglicht eine genaue Regulation der Langzeit-Energiebilanz. Es besteht ein Zusammenhang zwischen der Leptinexpression und Körper-Adipositas sowie dem BMI (Body Mass Index).

Adipositas und Leptin:
Fettgewebe produziert Leptin, das zentral die Nahrungsaufnahme (Hunger)herunterreguliert und den Energieverbrauch erhöht. Chronisch erhöhte Leptin-Werte bei Adipositas deuten auf eine (nicht seltene) Leptinresistenz.
Umgekehrt: eine Leptindefizienz fördert Nahrungsaufnahme und führt infolgedessen zu Adipositas mit Insulinresistenz. Extreme Adipositas in der Kindheit wird bei Mutation des Leptin-Rezeptors beobachtet.

Adipositas ist Ausdruck einer chronischen Verschiebung zwischen der Energie- bzw. Fettzufuhr und dem Energieverbrauch bzw. der Fettverbrennung. So wurden steigende Leptin-Konzentrationen mit zunehmender Adipositas bei Frauen und Männern beobachtet. Adipositas ist eigentlich keine Krankheit für sich, jedoch Auslöser für eine Vielzahl von Folgeerkrankungen vom Diabetes mellitus über koronare Herzerkrankungen bis hin zum Krebs. So wurden beispielsweise auch erhöhte Leptin-Konzentrationen bei Patientinnen mit Brustkrebs nachgewiesen.

Molekulare Mechanismen der Entstehung der Adipositas sind heute unbekannt. Bei der Maus wurde ein Adipositasgen („ob-Gen“) identifiziert, welches für die Fettsucht bei dem ob/ob-Stamm verantwortlich sein soll. Beim Menschen wurde ein homologes Gen nachgewiesen.

Störungen des Regelkreises („Leptinhypothese“) bei Adipositas:

• Bildung eines strukturell veränderten Leptinmoleküls bedingt durch eine Mutation im „Adipositasgen“ führt zu fehlender Leptinsekretion oder fehlender Bindung an den hypothalamischen Leptinrezeptor. Die Sättigungsregulation wird gestört, es kommt zur Hyperphagie.
• Produktion und Sekretion eines „normalen“ Leptinmoleküls (Adipozyten) und verminderte Bindung an einen strukturell veränderten Rezeptor führen ebenfalls zum Ausbleiben eines Sättigungssignals bzw. zur Hyperphagie.

Weitere Themen, bei denen Leptin involviert ist, sind Gegenstand aktueller Forschung:

• Leptinresistenz bei der Pathogenese des PCO-Syndroms
• Initiation der Pubertät
• Endometriose
• Hyperleptinämie während der Schwangerschaft
• Diabetes mellitus Typ 2
• Anorexia nervosa
• Inhibition der Knochenneubildung durch Leptin

Methodische und patientenbezogene Angaben

Für eine korrekte Beurteilung sollten unbedingt Größe und Körpergewicht des Patienten ebenso angegeben werden wie die Verdachtsdiagnose, spezielle Ernährungsgewohnheiten, die Einnahme von Medikamenten (auch Phytopharmaka oder homöopathische Mittel) und, falls möglich, Angaben zu körperlichen Aktivitäten oder zu familiären Vorbelastungen.

Blutentnahme mit Serum-Monovette bzw. Serum-Vacutainer. Nach Abschluss der Gerinnung Serum abpipettieren, in ein steriles Probengefäß überführen und ins Labor senden.

Akkreditierung/Fremdleistung

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